Fecha del informe 07 Sep 2022
Interacción del caso reportado entre
Cobicistat y Atorvastatin
Cobicistat y Atorvastatin
Fármacos implicados
Lista completa de los medicamentos que toma el paciente
Atorvastatin 40 mg qd
Descripción del caso clínico
Hombre de 59 años con infección por VIH de larga duración. Siempre ha estado en TARc con inhibidores de la proteasa potenciados. No ha tenido fallos virológicos. Actualmente en tratamiento con Darunavir/cobicistat/FTC/TAF. Última determinación de carga viral <20 copias/mL; recuento de células T CD4+ 53 células/mm3. Fumador empedernido, hipercolesterolemia. Riesgo de infarto de miocardio o muerte a 10 años del 15% (Puntuación de Riesgo de Framingham). En tratamiento con atorvastatina 40 mg una vez al día. Sin evidencia de toxicidad asociada a estatinas (niveles de enzimas hepáticas y CK dentro del rango normal). Niveles de lípidos por encima del objetivo (LDL 115 mg/dL; objetivo <70 mg/dL). Se cambió Darunavir/cobicistat/FTC/TAF por Bictegravir/FTC/TAF. Tres meses después del cambio, la carga viral continuó siendo <20 copias/mL, y los niveles de LDL-c disminuyeron a 55 mg/dL. Este es un ejemplo de cómo el ritonavir y el cobicistat pueden interferir con el mecanismo de acción de las estatinas, limitando su eficacia.
Resultado clínico
Escala de Probabilidad de Interacción con Medicamentos (DIPS)
Comentario del comité editorial
La atorvastatina es un sustrato del transportador hepático OATP1B1, el cual facilita su entrada en el hígado, el sitio de acción y eliminación. Darunavir/cobicistat inhibe OATP1B1 y, por lo tanto, puede limitar la entrada de atorvastatina en el hígado, lo que puede afectar su efecto hipolipemiante. Un análisis del Estudio de Cohorte Suizo del VIH (Courlet P et al. J Antimicrob Chemother 2020) reportó de hecho que el control lipídico insuficiente se observó con inhibidores de la proteasa potenciados a pesar de las concentraciones elevadas de atorvastatina, probablemente explicadas por la inhibición de OATP1B1, pero también por su efecto menos favorable en los lípidos. Los valores lipídicos objetivo se alcanzaron con mayor frecuencia con inhibidores de la integrasa no potenciados debido tanto a sus perfiles de interacción medicamentosa favorables como a su efecto neutral en los lípidos. Los autores concluyen que se deben favorecer los regímenes basados en inhibidores de la integrasa en pacientes con dislipidemia refractaria.