Fecha del informe 08 May 2019
Interacción del caso reportado entre
Lopinavir/Ritonavir y Clopidogrel
Lopinavir/Ritonavir y Clopidogrel
Fármacos implicados
Lista completa de los medicamentos que toma el paciente
Aspirin, clopidogrel, enalapril, bisoprolol, atorvastatin and omeprazole
Descripción del caso clínico
Hombre de 45 años con infección por VIH diagnosticada desde 2004. Tras el diagnóstico, inició TAR con lopinavir/ritonavir más tenofovir/emtricitabina, que posteriormente se simplificó a monoterapia con darunavir/ritonavir. El paciente mantuvo una supresión virológica completa durante todo el seguimiento. En noviembre de 2014, se quejó de disnea progresiva, siendo diagnosticado con edema pulmonar agudo secundario a disfunción sistólica severa. Una estenosis significativa en la arteria descendente anterior fue mostrada por la angiografía coronaria, y se implantó un stent convencional. El paciente inició tratamiento con aspirina, clopidogrel, enalapril, bisoprolol, atorvastatina y omeprazol, sin cambios en su régimen antirretroviral. Seis meses después, el paciente tuvo un episodio de dolor en el pecho, acompañado de signos electrocardiográficos de infarto agudo de miocardio anterior, y evidencia de trombosis del stent implantado. Luego fue sometido a tromboaspiración e implantación de un stent liberador de fármacos, y el clopidogrel fue reemplazado por prasugrel. No se realizaron cambios en su régimen antirretroviral. Después de dos años de seguimiento, el paciente no presentó evidencia de eventos isquémicos adicionales.
Resultado clínico
Escala de Probabilidad de Interacción con Medicamentos (DIPS)
Comentario del comité editorial
El clopidogrel y el prasugrel se metabolizan ambos a sus formas activas a través de la vía del CYP3A4. La inhibición del CYP3A4 por el ritonavir podría haber llevado a concentraciones plasmáticas subterapéuticas de clopidogrel activo, poniendo al paciente en riesgo de una recurrencia de su enfermedad coronaria. La coadministración de ketoconazol con clopidogrel disminuyó las concentraciones del metabolito activo del clopidogrel en un 22%-29%, con una disminución subsiguiente en el efecto antiagregante del 28%-33%. Aunque la coadministración de ketoconazol con prasugrel también disminuyó la concentración plasmática del metabolito activo del prasugrel, dicha disminución no resultó en una disminución en su efecto antiagregante. (Farid NA, Payne CD, Small DS, et al. La inhibición del citocromo P4503A por ketoconazol afecta de manera diferente la farmacocinética y farmacodinámica de prasugrel y clopidogrel. Clin Pharmacol Ther 2007; 81 (5): 735-41).